תוכן עניינים:
2023 מְחַבֵּר: Bailey Leapman | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-05-20 22:47
תופעה ידועה מזמן, מעולם לא הוסברה בעבר
SAN FRANCISCO, 27 במרץ - לראשונה, מדענים זיהו כימיקל בטבק שעשוי להסביר מדוע מעשנים פחות פגיעים סטטיסטית למחלת פרקינסון. התרכובת הוכחה כמאטה את פירוקם של כימיקלים מרכזיים במוח, כולל דופמין, שבדרך כלל מדולדל במוחם של חולים במחלת פרקינסון, על פי חוקרים ב- Virginia Tech. הקשר בין עישון למחלת פרקינסון ידוע כבר יותר מ-20 שנה, אך עד כה לא ניתן היה להסבירו מדעית.
הממצאים הוצגו כאן היום במפגש הלאומי ה-219 של האגודה האמריקאית לכימיה, החברה המדעית הגדולה בעולם, על ידי קיי קסטנולי, עמית מחקר בכיר במחלקה לכימיה וחבר ב-Harvey W. מרכז פיטרס לחקר מחלת פרקינסון.
תרכובת הטבק מתוארת כנגזרת של נפתוקינון, ופועלת על ידי הפרעה לאנזים במוח המכונה מונואמין אוקסידאז (MAO). MAO בדרך כלל מפרק נוירוטרנסמיטורים - כולל דופמין, סרוטונין ונוראפינפרין - כחלק מפעילות כימית רגילה במוח.
במחקר שלהם, החוקרים של וירג'יניה טק העניקו למכרסמים במעבדה MPTP, תרופת מעצבים המייצרת מחלה דמוית פרקינסון. MPTP, שנמכר בתחילת שנות ה-80, נועד לחקות את ההשפעות של הרואין. מכורים שנטלו מנות גדולות סבלו מתסמינים קשים של פרקינסון. נגזרת הנפתוקינון הגנה על המכרסמים מפני ההשפעות הרעילות של MPTP, לדברי החוקרים.
החוקרים החלו במחקר מכרסמים שני כדי לאשר את הממצאים הראשוניים שלהם. בנוסף, מתבצעות בדיקות שבהן נבדקות טסיות הדם של מעשנים - לפני ואחרי עישון - כדי לראות אם הנפתוקינון או תרכובות קשורות שמקורן בטבק מפחיתות את פעילות ה-MAO. התוצאות יהיו בקורלציה עם ההשפעות של ה-napththoquinone על פעילות MAO במוח המכרסם.
במאמר אחר באותה פגישה, ג'ואנה ס. פאולר, Ph. D., מדענית במעבדה הלאומית ברוקהייבן, אפטון, ניו יורק, דיווחה שמחקרי פליטת פוזיטרונים (PET) מראים שלמוח של מעשנים יש נמוך יותר רמות MAO מאשר מוחם של לא מעשנים. MAO אחראי לפירוק של דופמין, נוראדרנלין וסרוטונין, נוירוטרנסמיטורים השולטים בחלק ניכר מהפעילות העצבית של המוח. זה הופך את MAO ליעד מרכזי לפיתוח תרופות לטיפול הן במחלת פרקינסון והן בדיכאון, אמרה. פאולר הוסיף כי הגילוי שטבק מכיל מעכב MAO מצביע על כך שגם עישון עשוי להפחית דיכאון - סיבה נוספת לכך שלמעשנים קשה כל כך להפסיק.
