2023 מְחַבֵּר: Bailey Leapman | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-05-20 22:47
DALLAS - 31 בינואר 2000 - על ידי לימוד מבנה הגביש של מולקולת חלבון, מדענים UT Southwestern Medical Center בדאלאס גילו תהליך חשוב של ויסות תאים שמשפיע על התפתחות סרטן ועשוי להוביל להתפתחות סרטן חדש -נלחם בסמים.
הם גילו שחלבון גדול בשם ג'סולין מתחיל בפירוק השלד הפנימי של רוב התאים כאשר המבנה דמוי הכדור שלו מתפרש.
כבר היה ידוע שפעילות ג'סולין נמוכה יותר היא סמן לסרטן השד, המעי הגס ושלפוחית השתן.
גלסולין מפרק את שלד הציטו של תאים נורמליים שאינם שרירים. שכבה זו מתחת לממברנת התא מורכבת מחוטים ארוכים של מולקולות אקטין. כדי שתאים אלו יזוזו, יתחלקו או יעברו אפופטוזיס, או מוות תאי מתוכנת, יש לפרק את פיגום האקטין.
"אם אתה מדמיין קערת ספגטי כשהאטריות ארוכות ושזירות זו בזו, המסה יציבה יותר. אם קוצצים את כולם, תלולית הספגטי משתנה והופכת נוזלית יותר", אמרה ד"ר הלן יין פרופסור לפיזיולוגיה ב-UT Southwestern. "ג'סלין מנתק את רשת האקטין והופך אותה לפחות סבוכה; זה משנה את העקביות של הציטופלזמה כך שהתאים יכולים לנוע."
החוקרים הסבירו בגיליון דצמבר של Science כיצד כדור הג'סולין נפתח - כאשר הוא מופעל על ידי סידן - ומאפשר לאחד משני החצאים שלו, ה-C-טרמינל (קצה הקרבוקסיל), להיקשר לחוט אקטין.
בתאים נורמליים, השינוי הזה במבנה הג'סולין שמתחיל את ניתוק חוטי האקטין של החלבון הוא חלק ממחזור התא. אבל בתאים סרטניים, התהליך הזה מופרע.
"תאי סרטן יכולים לשרוד טוב יותר כי הם לא עוברים את האפופטוזיס שיהרוג אותם", אמר יין. "ייתכן שהסיבה לכך היא חלקית בגלל שהציטופלזמה לא מתארגנת מחדש כל כך בגלל שהג'סולין מווסת למטה בממאירות."
מכיוון שג'סולין חשוב הן באפופטוזיס והן בהעברת אותות, החוקרים חוקרים כעת כיצד סידן מפעיל ג'סלין. גירוי או חסימה של הפעלה זו יהיו בסיס סביר לתרופות חדשות.
Yin גילתה לראשונה שסידן הפעיל ג'סולין לפני 20 שנה כשהיא עשתה מחקר פוסט-דוקטורט.
משתפי הפעולה שלה במחקר האחרון שלה היו ד"ר Marisan Mejillano, פוסט-דוקטורט בפיזיולוגיה ב-UT Southwestern; דרס. רוברט רובינסון וסניון צ'ו והחוקר וינסנט לה ממכון סאלק למחקרים ביולוגיים בסן דייגו; וד"ר לסלי בורטניק מהפקולטה לרפואה של אוניברסיטת קולומביה הבריטית.
המכונים הלאומיים לבריאות, איגוד הלב האמריקני של טקסס Affiliate American Heart Association, Heart and Stroke Foundation של קולומביה הבריטית ויוקון, קרן פיוניר וקרן הופמן סיפקו מימון למחקר זה.
