2023 מְחַבֵּר: Bailey Leapman | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-05-20 22:47
חוקרים מאוניברסיטת טורונטו, המרכז להתמכרות ובריאות הנפש (CAMH) ובית החולים לילדים חולים (HSC) גילו שיטת תקשורת סלולרית במוח שעלולה להוביל לשיפור הטיפולים בסכיזופרניה והתמכרות.
רבים מהתסמינים הקשורים לסכיזופרניה והתמכרות נגרמים על ידי יותר מדי או מעט מדי דופמין ו-GABA, כימיקלים במוח שעוזרים לווסת למידה, זיכרון, רגש וקוגניציה.במחקר שפורסם במהדורה ה-20 בינואר של כתב העת Nature, החוקרים מדגימים כיצד חלבונים יכולים לשנות את תפקוד זה של זה - כולל יכולתם של נוירונים לקבל או לדחות דופמין ונוירוכימיקלים אחרים - על ידי קישור זה לזה.
"מה שמצאנו היא שיטה לא ידועה בעבר להעברת אותות בין שתי מערכות קולטנים של נוירוטרנסמיטורים שונות מבחינה מבנית, כלומר, צימוד פיזי ישיר של חלבונים אלה", אומר הסופר הבכיר ד"ר היימן ניזניק, פרופסור חבר לפסיכיאטריה. פרמקולוגיה ב-U of T וראש מדור, מעבדה ונוירוביולוגיה מולקולרית ב-CAMH. "זה עשוי לספק לנו חלון טיפולי חדש כיצד לשחזר תפקוד תאי תקין במחלות כמו סכיזופרניה עם התרופה הנכונה שיכולה לחסום את האינטראקציה הזו או לגרום לזה לקרות."
תאי מוח מתקשרים זה עם זה באמצעות נוירוטרנסמיטורים - כימיקלים טבעיים המקיימים אינטראקציה עם חלבונים, או קולטנים, על נוירונים סמוכים.ישנם סוגים רבים ושונים של קולטנים במוח, חלקם מגיבים רק לדופמין וחלקם רק לנוירוטרנסמיטר GABA [g-aminobutyric acid]. מבין קולטני הדופמין הרבים, שניים - D1 ו-D5 - דומים מאוד ומגיבים לאותן תרופות. רבים מהתסמינים השליליים של סכיזופרניה והתמכרות מוסדרים על ידי קולטנים דמויי D1.
ניזניק וצוות החוקרים שלו הוכיחו שקולטני דופמין D5 יכולים לשנות ישירות את תפקודם של קולטני GABA על ידי קשירה ישירה אליהם ויצירת קומפלקס קולטן-קולטן. "קולטני GABA שונים מבחינה מבנית מקולטני דופמין D5, והם פועלים כמערכות הכיבוי העיקריות של כמעט כל חלק במוח", אומר מחבר שותף ד"ר יו וואנג, פרופסור חבר לרפואת מעבדה ופתוביולוגיה ב-U of T ומדען ב- מכון המחקר של HSC. בעבר האמינו כי קולטני דופמין מסוגלים לשנות את קולטני GABA רק על ידי אינטראקציה עם חלבון אחר, הנקרא חלבוני G.
"הראינו כיצד שני חלבוני הקולטנים הללו נקשרים זה לזה כדי לשנות את התפקוד של זה", אומר ניזניק. "זה כמו לחתוך את הבחור האמצעי - אתה לא צריך את חלבון ה-G כדי לתת לקולטנים האלה "לדבר" אחד עם השני. אנחנו מאמינים שזו תופעה כללית מאוד". ניזניק מצפה למצוא זוגות רבים אחרים של קולטנים משטח תאי המוח שמתחברים פיזית זה לזה כדי לווסת את תפקוד המוח.
החוקרים מאמינים שהמחקר הזה מספק גם כמה תשובות לשאלה מדוע ישנם סוגים רבים ושונים של קולטנים - כמו D1 ו-D5 - שעד כה נראה שהם ממלאים את אותה פונקציה. "לאותו חלבון שמדליק תאים בחלק אחד של המוח יכול להשפיע מעט או לא על חלק אחר, תלוי לאיזה קולטן הוא מתחבר פיזית", הוא אומר.
"השלב הבא שלנו יהיה להוכיח שיש תקלה בתופעת הצימוד הזו בין חלבוני הקולטן לנוירוטרנסמיטורים במוחם של חולי סכיזופרניה", אומר הסופר הראשי, ד"ר.פאנג ליו, מדען מחקר ב-CAMH. החוקרים מאמינים שעבודה זו תציג בסופו של דבר תחום מחקר חדש לגמרי בהעברת אותות ונוירופסיכיאטריה מולקולרית.
מחקר זה מומן על ידי המועצה למחקר רפואי, הקרן לבריאות הנפש של אונטריו, קרן המחקר הפסיכיאטרי הקנדית, המכון הלאומי להתעללות בסמים ומילגת C. Cleghorn לחקר סכיזופרניה ב-U of T ו-CAMH.
CONTACT:
מייגן איסטון
U of T Public Affairs
(416) 978-5948
